Главная » Лечение гепатита

Гепатит а этиология и патогенез

Гепатит В

Вирусный гепатит B – инфекционное заболевание вирусной этиологии, протекающее с поражением паренхимы печени. Устаревшее название – сывороточная болезнь – отражает механизм передачи инфекции.

Этиология, патогенез

По статистике примерно каждый пятый случай выявления вирусного гепатита приходится на гепатит B. В настоящее время около 400 миллионов человек по всему миру страдают вирусным гепатитом B. Заболевание может встречаться у людей, которые когда-либо получали компоненты крови, но чаще оно обнаруживается у инъекционных наркоманов.

Вирус гепатита В относится к ДНК-содержащим гепадновирусам. Автоклав и кипячение в течение не менее получаса губительно действуют на него. Составные части вируса – нуклеопептид, капсид и суперкапсид содержат основные маркёры (HBcAg, HBsAg), по которым выявляется заболевание при исследовании крови пациента.

Основной источник инфекции – вирусоноситель. Человек, заражённый вирусным гепатитом В может даже не подозревать о наличии заболевания, что весьма опасно, так как основной путь передачи – половой. Немаловажную роль в распространении вирусной инфекции играет передача возбудителя через кровь, которая может произойти при переливании донорских компонентов крови, использовании чужих шприцов, случайного контакта с заражёнными биоматериалом повреждёнными слизистыми и кожей.

Ещё один путь передачи вируса – вертикальный, то есть от матери к ребёнку во время беременности и родов.

Болезнь развивается следующим образом: вирусные частицы прикрепляются к клеткам печени и проникают в них. Прямого разрушающего эффекта они на гепатоциты не оказывают. Однако поражённые вирусом клетки распознаются собственной иммунной системой как чужеродные, что вызывает их поражение.

Клиника

Если вирусный гепатит А никогда не переходит в хроническую форму, то относительно вируса гепатита В такой исход весьма вероятен.

Инкубационный период заболевания занимает от 1,5 до 4 месяцев. В преджелтушный период какая-либо симптоматика может полностью отсутствовать. Некоторые пациенты жалуются на слабость, повышенную утомляемость. В конце этого периода происходит потемнение мочи, кал становится ахоличным.

Появление желтушного окрашивания кожных покровов сопровождается симптомами общей интоксикации: снижается аппетит, появляется тошнота, горечь во рту, нарастает слабость. Печень увеличивается в размере, становится болезненной при пальпации.

При классическом остром течении вирусного гепатита В пациенты чаще полностью выздоравливают. Процесс реконвалесценции длится от 3 до 6 месяцев.

При нарушении иммунного ответа вирусный процесс хронизируется. К патологическому ответу организма на вирусную инвазию относят и фульминантную форму заболевания. Фульминантная (молниеносная) форма гепатита В, которая встречается у 1% пациентов, приводит к летальному исходу в кратчайшие сроки.

Диагностика

Вирусный гепатит В часто становится диагностической находкой при исследовании биохимического анализа крови. Повышение уровня печёночных ферментов (АЛТ, АСТ) может быть даже без клинических симптомов заболевания.

Окончательный диагноз выставляется при наличии в крови маркёров возбудителя и образовавшихся к нему антител.

Лечение

Все пациенты с острой формой вирусного гепатита В должны госпитализироваться в инфекционные отделения.

Назначается диета с исключением пищи, богатой жирами и белками.

Патогенетическая терапия направлена на блокировку размножения вирусных частиц, проникновения их в клетки печени и повышение иммунитета пациента. С этой целью применяются препараты интерферонов, синтетические аналоги нуклеозидов.

Симптоматическая терапия включает в себя дезинтоксикацию, назначение витаминных препаратов, гепатопротекторных средств, устранение расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта.

В настоящее время практически во всех странах проводится профилактическая вакцинация против вирусного гепатита В.

Здесь пока никто не оставлял комментариев

Точка зрения администраторов сайта может не совпадать с точкой зрения авторов. Все продставленные на сайте материалы Вы можете использовать только на свой страх и риск. Вся информация предоставляется Вам бесплатно и никакой ответственности за её использование и последствия spravhealth.ru не несёт. Напоминает, что рекомендацией к действию является консултация специалиста, а представленные на сайте материалы носят сугубо информационный характер.

Для врачей

Студентам

Разное

Статистика

Гепатит А. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника

Этиология гепатита А.

Возбудитель - вирус гепатита А, сем Picornaviridae.
Морфология РНК-содержащий вирус.
Известен один серологический тип вируса.

Эпидемиология гепатита А.

Вирус распространен повсеместно. Уровень заболеваемости коррелирует с санитарно-гигиеническим состоянием данной территории.

Источник инфекции - больные всеми формами гепатита А.
Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами.
Выделение вируса с фекалиями начинается со 2 половины инкубационного периода, максимальная заразительность - последние 7 - 10 дней инкубационного периода.

Характерна осенне-зимняя сезонность.

Механизм передачи - фекально-оральный, заражение происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем.

Восприимчивость - наиболее восприимчивы дети, к группам повышенного риска относят организованные коллективы (например, воинские).

Патогенез гепатита А.

  1. Вирус внедряется в организм через слизистую оболочку ЖКТ.
  • Он размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфоузлах.
  • Затем, вирус проникает в печень.
    • Там он проникает в клетки ретикулогистиоцитарной системы (клетки Купфера), гепатоциты и повреждает их.
    • В гепатоцитах происходит репликация вируса, что приводит к нарушению метаболических процессов в клетке и в мембранах.
    • Формируются участки некроза, но они обычно небольшого размера (фокальный, пятнистый, реже - зональный некроз).

    • Потом вирус поступает с желчью в кишечник и выделяется с испражнениями больного.
    • Элиминации вируса из организма способствует разрушение инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами и антителами анти-HAV.
      Чем сильнее иммунная реакция организма, тем больше клеток разрушается, и тем сильнее желтуха.
    • Иммунология Антитела к вирусу IgM появляются в начале заболевания и держатся 3 - 6 мес. На 3 - 4 нед. появляются антитела класса IgG. Иммунитет длительный, часто пожизненный.

      Гепатит А не завершается формированием хронического гепатита и вирусоносительства. Тяжелые формы болезни чаще встречаются у людей, имеющих какую-либо патологию печени.

      Симптомы и течение гепатита А.

      Инкубационный период - от 7 до 50 дней (чаще 15 - 30 дней).

      Начальный (преджелтушный) период гепатита А.

      Продолжительность 4 - 7 дней.

      1. Гриппоподобный вариант:
        • резкое повышение температуры до 38 - 39 o C, которая держится на этом уровне 2 - 3 дня,
        • головная боль,
        • ломота в мышцах и суставах,
        • иногда небольшой насморк, боль в горле.
        • Диспепсический вариант:
          • снижение аппетита,
          • боли и тяжесть в правом подреберье,
          • тошнота и рвота,
          • учащение стула до 2 - 5 раз/сутки.
          • Астеновегетативный вариант:
            • слабость,
            • раздражительность,
            • сонливость,
            • головная боль и головокружение.
            • Смешанный вариант.
              • за два дня до появления желтушности склер и кожных покровов моча приобретает темный цвет, а испражнения становятся ипохоличными.
              Чем тяжелее протекает начальный период, тем тяжелее будет течение гепатита.

              Желтушный период гепатита А.

              Клиническая картина
              • желтушность склер и слизистых ротоглотки, кожи (при легкой степени тяжести исчезает через 2 - 3 нед. при средней - через 3 - 4 нед, при тяжелой - более 4 нед),
              • цвет мочи - темный, цвет кала - бесцветный,
              • температура тела обычно нормальная,
              • увеличение, уплотнение, повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера,
              • у 15 - 30% больных пальпируется край селезенки,
              • первый тон на верхушке ослаблен, пульс урежен.
              Изменение в анализе крови
              • повышено содержание общего билирубина, особенно, связанного - не более 100 мкмоль/л при легкой форме, от 100 до 200 мкмоль/л - при среднетяжелой, более 200 мкмоль/л - при тяжелой,
              • повышено содержание аминотрансфераз, особенно АЛТ (при легкой степени тяжести нормализуется в течение 1 мес. при средней - через 1,5 мес. при тяжелой - уровень АЛТ повышен более 1,5 мес.),
              • увеличена тимоловая проба,
              • снижен протромбиновый индекс до 60% при легкой форме, от 50 до 60% - при среднетяжелой, менее 50% - при тяжелой,
              • лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ,
              • при серологическом исследовании - антитела анти-HAV IgM.
              Факторы, наличие которых увеличивает риск развития печеночной недостаточности:
              • соматическая патология - язвенная болезнь, сахарный диабет, заболевания крови,
              • инфекция - одонтогенная, тонзилогенная, туберкулез,
              • алкоголизм, наркомания и токсикомания,
              • лекарственные токсические гепатиты,
              • иммунодефицитные состояния,
              • алиментарная дистрофия, несбалансированное питание.
              Фульминантное (молниеносное) течение гепатита А.
              • быстрое развитие печеночной энцефалопатии, на 3 - 4 день желтухи может развиться кома,
              • геморрагии в местах инъекций, носовые кровотечения, рвота кофейной гущей ,
              • отеки голеней.
                Может быть летальный исход.
              Циклическое течение гепатита А.
              • чередование улучшения и ухудшения самочувствия и лабораторных показателей.
              Легкие формы гепатита А у взрослых - в 70 - 80% случаев, среднетяжелые - в 20 - 30% случаев, тяжелые - в 2 - 3% случаев, летальные исходы - редко.

              Безжелтушные формы гепатита А.

              Симптомы выражены слабо, желтухи нет.

              Субклинические формы гепатита А.

              Умеренное повышение АЛТ при отсутствии клиники гепатита.

              Дифференциальная диагностика гепатита А.

              • грипп (ОРЗ),
              • острые кишечные инфекции (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит),
              • полиартрит ревматической или другой природы,
              • инфекции, при которых поражается печень (лептоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекция, малярия),
              • токсический и лекарственный гепатит,
              • гемолитическая и механическая желтуха.
              Лечение и профилактика гепатита А

              Патогенез вирусных гепатитов

              Патогенез вирусных гепатитов

              На сегодняшний день достаточно глубоко изучен патогенез развития вирусных гепатитов Aи B, тогда как патогенез развития других видов гепатитов изучен еще недостаточно. На сегодняшний день имеются лишь данные о том, что все другие вирусы гепатита могут оказывать прямое повреждающее действие на печень, а вирус гепатита С имеет очень высокую хрониогенную активность.


              Патогенез вирусного гепатита А

              Вирус проникает в организм фекально-оральным путем. Первичное место его локализации – кишечник, здесь проходит репликация вирус, затем он проникает в стенку и по току крови и лимфы попадает в ткань печени.

              Вирус гепатита А проникает непосредственно в клетки печени, после чего начинается его активное размножение - это ведущее звено в патогенезе вирусного гепатита. После размножения вируса на поверхности клеток появляются их антигены, которые воспринимаются иммунной системой как чужеродные в антигеном плане агенты и в ответ на это начинает развиваться иммунный ответ.

              Именно иммунный ответ, как считают сегодня, является основным механизмом в патогенезе вирусного гепатита, который приводит к повреждению печени. Что касается прямого цитопатогенного действия вирусов гепатита А, то их роль в патогенезе заболевания, как считается, менее значительна.

              Повреждение мембран под действием иммунных механизмов и непосредственного воздействия вирусов приводит к тому, что повреждаются мембраны клеток печени, что также является очень значимым моментом в патогенезе вирусного гепатита, поскольку нарушение целостности клеток, их аутолиз и процессы некробиоза обуславливают основные лабораторные проявления заболевания.

              Ими являются:
              1. Цитолитический синдром (повышение АлАТ и АсАТ).
              2. Мезенхимально-воспалительный синдром (лейкоцитоз, повышение СОЭ, повышение уровня иммуноглобулинов, положительная тимоловая и сулемовая пробы).
              3. Холестатический синдром (повышение билирубина, желчных кислот, щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы).

              На фоне развития иммунного ответа изменения, которые развились в печени в ходе предыдущих стадий патогенеза вирусного гепатита, претерпевают обратное развитие, хронические формы заболевания, в том числе и вирусоносительство, не развиваются.

              Патогенез вирусного гепатита В

              Патогенез вирусного гепатита В несколько отличается от патогенеза вирусного гепатита А, в частности, вирус гепатита В проникает в организм парентеральным путем, поэтому его первичная репликация происходит не в кишечнике, а, по-видимому, в крови (точной локализации места первичной репликации на сегодняшний день не установлено).

              Затем вирус гепатита В с током крови попадает в печень, где проникает в гепатоциты и начинает вторичную репликацию – это важнейший момент в патогенезе вирусного гепатита В, поскольку именно после размножения вирус начинает оказывать свое цитопатическое действие, которое у него, как принято считать, выражено в гораздо большей степени, чем у вируса гепатита А. Также в этот период в патогенезе вирусного гепатита В имеет место развитие иммунного ответа, усугубляющего повреждение клеток печени.

              При вирусном гепатите В развиваются те же клинико-лабораторные синдромы, что и при гепатита А, однако развитие иммунного ответа не всегда ведет к полному очищению организма от вируса гепатита В.

              Считается, что путь развития патогенеза вирусного гепатита В определяется как свойствами самого вируса (конкретного штама), так и реактивностью организма. В ряде случаев полного очищения организма от вируса не наблюдается и заболевание переходит в хроническую форму.

              В патогенезе прогрессирующих форм вирусного гепатита В также большое значение отводится иммунным реакциям, в частности, сенсибилизации организма к поверхностным антигенам вируса гепатита В.

              Источники: http://spravhealth.ru/hepatology/gepatit_b, http://www.gradusnik.ru/rus/doctor/inf/w8k-aeteppatkl/, http://patologii.net/88-patogenez-virusnyh-gepatitov-mehanizmy-patogeneza-pri-virusnom-gepatite.html

              Комментариев пока нет!

              Ваше имя *
              Ваш Email *

              Сумма цифр внизу: код подтверждения

              Избранные статьи

              Тремор головы и рук лечение

              Почему трясется голова и руки? Клиницисты далее...

              Каша артек польза и вред

              ПШЕНИЧНАЯ КАША: полезные далее...

              Золотуха у детей за ушами фото и лечение

              Золотуха за ушами у детей Определения этой далее...

              Интересно